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Autore Messaggio
MessaggioInviato: lunedì 13 agosto 2012, 15:07 
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Amministratore

Iscritto il: lunedì 26 novembre 2007, 0:07
Messaggi: 5355
Dora ha scritto:
uffa2 ha scritto:
Dora ha scritto:
(*) Caro Uffa, aver imposto una censura automatica su un temine innocente quale BESTIÀCCIA fa di te una bestiàccia peggiore di ogni immaginabile HERV. :evil:

mi sto convertendo al fondamentalismo: d'ora in avanti solo preghiere e vite dei santi :mrgreen:

:lol: :lol: :lol:
Sappi che gli spiriti liberi del forum si opporranno in ogni modo a questa deriva gesuitica...


Tutti col cilicio in processione... Iddio lo vuole! :twisted:


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MessaggioInviato: mercoledì 10 giugno 2015, 7:07 
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Iscritto il: martedì 7 luglio 2009, 10:48
Messaggi: 6306
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ATP EXTRACELLULARE E INFEZIONE DEI MACROFAGI


Uno studio del gruppo di ricerca di Guido Poli all’Unità di Immunopatogenesi dell’AIDS del San Raffaele di Milano, in collaborazione con l'Institut Marie Curie di Parigi, ha portato alla scoperta di un meccanismo che potrà essere colpito farmacologicamente, permettendo di combattere l'infezione da HIV trasportata nel sistema nervoso centrale da quelle specie di "cavalli di T.roia" che sono i macrofagi.

I macrofagi, che a differenza dei CD4 quando vengono attivamente infettati non muoiono per gli effetti citopatici del virus, ma continuano a produrre virioni, accumulano le particelle virali all'interno di compartimenti intracellulari che vengono chiamati Virus-Containing Compartments (VCC).

I ricercatori del San Raffaele hanno lavorato in vitro su dei macrofagi derivati da monociti umani primari, che hanno infettato con un virus CCR5-tropico, e hanno scoperto che l'eATP (adenosina-trifosfato extracellulare), una molecola che costituisce la principale fonte di energia delle cellule, ma è anche causa di infiammazione quando viene rilasciata al di fuori delle cellule, legandosi a un recettore (P2X7) che viene espresso sulla superficie di molte cellule, è capace di indurre un rapido rilascio di virioni dai macrofagi senza però causare la morte delle cellule infettate.
Infatti, mentre sperimentando altre sostanze che stimolano il rilascio del virus si è visto che poi i macrofagi muoiono, il segnale mandato dall'eATP che ha indotto la fuoriuscita dei virioni non ha causato necrosi, apoptosi o piroptosi - tutte cause di morte delle cellule.
Quando è stato usato l'ATP ossidato (oATP) invece dell'ATP extracellulare, non si è ottenuto rilascio di virioni dai macrofagi.

Inoltre, Poli e i suoi collaboratori hanno scoperto che, dopo che l'ATP si è legato al macrofago e così lo ha indotto a rilasciare il virus, esiste un comune antidepressivo, l'Imipramina, che è in grado di bloccare il rilascio di virus. Questo farmaco è noto per inibire la formazione di microvescicole dalle cellule, quindi potrebbe costituire uno strumento per eliminare l'infezione dai macrofagi.

La scoperta che

    1. l'eATP ha innescato l'emissione di virioni accumulati nei VCC dei macrofagi,
    2. l'ha fatto mediante l'interazione con il recettore P2X7,
    3. e l'ha fatto in assenza di significative tossicità che avrebbero portato alla morte delle cellule

fornisce un nuovo obiettivo da colpire con dei farmaci per interferire con il reservoir (attivo) di HIV costituito dai macrofagi presenti nei tessuti.


Ora, poiché sembra esserci una correlazione fra interesse di una scoperta e understatement nel comunicarla al mondo, così come c'è fra banalità dei risultati di una ricerca e toni roboanti delle dichiarazioni alla stampa, questa è la dichiarazione di Guido Poli:


    “Complessivamente, lo studio ambisce a contribuire al grande sforzo internazionale di identificare strategie per giungere a una ‘Cura Funzionale’ per l’infezione da HIV, ovvero alla riduzione del numero di cellule infettate al di sotto della soglia necessaria alla ripresa di malattia e alla trasmissione del virus ad altri individui, una volta sospesa la terapia antiretrovirale”.



Se cliccate qui avrete la possibilità di vedere tre video straordinari:

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FONTI:


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MessaggioInviato: lunedì 15 giugno 2015, 10:46 
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Iscritto il: martedì 7 luglio 2009, 10:48
Messaggi: 6306
Cristina Da Rold ha raccontato su Oggi Scienza la ricerca del gruppo di Guido Poli e ha raccolto questa dichiarazione del professor Poli:

    “È come se da anni cercassimo di governare un’automobile in movimento e solo ora avessimo individuato dove sono l’acceleratore e il freno” spiega il professor Poli.
    “Il motivo per cui abbiamo scelto di testare questo farmaco – prosegue Poli – è che proprio qui al San Raffaele il dottor Roberto Furlan, Capo dell’Unità di Neuroimmunologia Clinica e coautore del lavoro, da anni si occupa di sclerosi multipla e le sue ricerche hanno dimostrato il legame fra Imipramina e produzione di queste microvescicole: il farmaco infatti blocca l’enzima che le genera.”
    “Al momento – conclude il Prof. Poli – il proseguimento dello studio è a forte rischio, data la sostanziale assenza di finanziamenti pubblici per ricerche inerenti il virus HIV negli ultimi tre anni, ma intanto andiamo avanti e al momento abbiamo attivato un dialogo con alcune aziende farmaceutiche. Questo nostro studio è infatti stato condotto unicamente in vitro, ma ricerche come queste necessitano di trial clinici in vivo e studi di validazione in costosi modelli animali. Ora dunque ci troviamo in una fase intermedia in quanto poggiamo su una solida base che ci ha permesso di ipotizzare come regolare il meccanismo di rilascio delle particelle virali nei macrofagi cerebrali delle persone infettate.”


Opinione personale di Dora: andiamo avanti a non finanziare le cose serie e a buttare soldi in Tat-ate, ché va bene così, siamo bravissimi a spararci da soli sui piedi. :?


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