HIVforum.info

Domanda a bruciapelo...... ho sempre avuto qualche minimo malanno di stagione, non so' qualche mal di gola o mal d'orecchi, anche senza febbre, durante le stagioni invernali. Insomma cose minime e tipiche per le stagioni piu' fredde.
Quest' anno zero assoluto. Forse perché dove vivo non fa' mai freddo? Ma un mio amico di NY mi ha detto lo stesso. Hanno i trattamenti antiretrovirali in aggiunta principi che inibiscono questi stati infiammatori? Forse la ho detta grossa ma e' proprio strano che non abbia avuto neanche un giorno di mal di gola.

Gli inibitori della trascrittasi inversa, in particolare il Tenofovir, non si limitano ad inibire l'HIV.
Il TDV inibisce anche l'HBV, mi pare che dimezzi le eruzioni dell'HSV se è stato sperimentato per altri virus ancora (alcuni adneovirus), sebbene in genere con scarso successo.
Il TDF e la Lamivudina sono stati sperimati anche contro l'Ebola. Non funzionano, si muore lo stesso, ma per il solo fatto che l'abbiano sperimentati lascia riflettere sul fatto che abbiamo potuto ipotizzare un effetto inibente.

PS
Il tutto potrebbe essere attribuito al fatto che molti HIV+, dal momento della diagnosi in poi, tendono solitamente a prestare più attenzione alla propria salute.
Ad esempio oggi, per la prima volta di quest'autunno, sono uscito con i guanti.

Rob non te la chiamare la sfiga che ci sente benissimo

rosso80 ha scritto:Rob non te la chiamare la sfiga che ci sente benissimo

... c'è una minoranza di HIV+ che ha reagito con l'opposto, con una botta di vita dietro l'altra (e non solo di vita, e non solo dietro).

Gli stravizi tipo ballare ubriachi in disco tutta la notte e uscire in maglietta sudati prima o poi si pagano...

potrebbe anche essere che con gli antiretrovirali i cd4 stanno anche aumentando e quindi qualcosa te la eviti

Gli antiretrovirali per hiv sono sequenza-specifici e non c'entrano nulla con gli altri virus, tantomeno quelli influenzali. Il fatto che alcuni siano utilizzati anche per altri virus è dovuto ad alcune omologie di sequenza tra questi virus, ma il virus dell'influenza c'entra poco e niente con hiv, essendo filogeneticamente distantissimi

ho sempre sofferto di placche in gola ai primi freddi e ai primi caldi ... Farò caso ... Se con farmaci quest anno salto le placche ... Poi vi dirò ... Comunque preferivo le placche

skydrake ha scritto:

rosso80 ha scritto:Rob non te la chiamare la sfiga che ci sente benissimo

... c'è una minoranza di HIV+ che ha reagito con l'opposto, con una botta di vita dietro l'altra (e non solo di vita, e non solo dietro).

Gli stravizi tipo ballare ubriachi in disco tutta la notte e uscire in maglietta sudati prima o poi si pagano...

Scusate l'intrusione... skydrake ti ho inviato mp, se perfavore riesci a rispondere. Grazie e scusate.

Pensavo esattamente la stessa cosa! Sono 36 anni che becco almeno 4 raffreddori all'anno...
Sono in terapia da sei mesi e non ho ancora beccato un raffreddore...anzi ho anche fatto qualche cazzata andando in moto in vestito leggerino e non ho preso nulla...se l'avessi fatto prima mi sarei sicuramente ammalato!
Comunque magra consolazione...

Blast ha scritto:Gli antiretrovirali per hiv sono sequenza-specifici e non c'entrano nulla con gli altri virus, tantomeno quelli influenzali. Il fatto che alcuni siano utilizzati anche per altri virus è dovuto ad alcune omologie di sequenza tra questi virus, ma il virus dell'influenza c'entra poco e niente con hiv, essendo filogeneticamente distantissimi

Ma hanno altre cose in comune:

"Correspondingly many virus infections are sensed by TLR3,
including RSV (parainfluenza virus), rhinovirus (picornavirus), reovirus (reovirus), Epstein Barr Virus
(EBV), and HSV-2 (both herpes viruses). Furthermore, antiviral and inflammatory response to influenza A virus and HIV-1 lentivirus vectors have been shown to be
mediated via TLR3"

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3640511/

E il Tenofovir va a modulare la risposta infiammatoria, persino nei confronti dei batteri:

"...The oral prodrug of tenofovir, tenofovir disproxyl fumerate (TDF) inhibits TLR-mediated and CMV- and bacteria-mediated activation production of proinflammatory IL-8 and
CCL3 in human monocytes and PBMC cultures [371]. Importantly, TDF also enhances the ability to
produce IL-12 after TLR or bacterial challenge in human and macaque PBMCs, thus possibly promoting
generation of CTL responses important for virus control [371,374]. Tenofovir has been shown to
induce accumulation of IL-1, TNF-, CCL3, CCL5 and IL-10, but not IL-12 and IFN-, in murine
peritoneal cell culture [375] and CCL3 and CCL5 in human PBMCs [376]. Tenofovir has drawn attention,
since the drug formulated in a microbicide for vaginal application was the very first to reduce HIV-1 acquisition in a clinical setting [377] and surprisingly also reduced HSV-2 acquisition [377,378]. Recently, tenofovir and the prodrug TDF were found to be directly antiviral against HSV-2 [379–381],
which could explain the success of tenofovir in the clinical microbicide trail. In conclusion, antiviral drugs may both inhibit and activate secretion of cytokines and interfere with cell signaling."