Interpretazione valori stress ossidativo
-
pierr
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
leggevo che coloro che fanno body-building assumono molti grammi di omega 3 in olio di pesce al giorno, sperando immagino negli effetti antiinfiammatori degli omega 3. boh, in base a questo studio se si assume più di una grammo al dì di omega 3 si fanno più danni che benefici.allora ibodybuilder stanno sbagliando. io cmq mi regolo così, se mangio frutta secca, semi di lino o pesce evito di prendere l'integratore di omega 3, dovrei già essere coperto con l'alimentazione
Interpretazione valori stress ossidativo
Per i body-builders, ma in parte anche per gli adolescenti e per chi fa attività lavorative pesanti, avrebbe senso incrementare notevolmente le dosi. Per chi fa più attività fisica il metabolismo é più veloce e si producono più radicali liberi. Per assurdo, se un sedentario cominciasse a ingerire 3500 calorie al giorno di proteine, bistecche e integratori vari, diventerebbe una botte. Viceversa i body builder bruciano tutte quelle calorie. La produzione dei radicali liberi é almeno in parte proporzionale alle calorie mediamente bruciate,
Sotto questa luce, dovrei risalire alla versione integrale dello studio segnalato, cosa che non ho ancora fatto: sicuramente noi abbiamo un metabolismo accelerato e un fabbisogno calorico, nonché una produzione di radicali liberi, superiore ai comuni pazienti oltre 55 anni di età a cui di solito si prescrivono gli omega3. Se l'età media dei reclutati in questo studio fosse over 55, allora dovremmo aumentare le dosi.
Sotto questa luce, dovrei risalire alla versione integrale dello studio segnalato, cosa che non ho ancora fatto: sicuramente noi abbiamo un metabolismo accelerato e un fabbisogno calorico, nonché una produzione di radicali liberi, superiore ai comuni pazienti oltre 55 anni di età a cui di solito si prescrivono gli omega3. Se l'età media dei reclutati in questo studio fosse over 55, allora dovremmo aumentare le dosi.
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
È uscita tre giorni fa su Oxidative Medicine and Cellular Longevity una review spagnola - Role of Mitochondria in HIV Infection and Associated Metabolic Disorders: Focus on Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Lipodystrophy Syndrome - in cui una parte è dedicata alla disamina di sostanze antiossidanti testate in persone con HIV.
Non so se valga la pena di tradurla, ma in ogni caso l'originale è questo (i lavori citati possono essere reperiti nella bibliografia dell'articolo, che è open access).
Compounds with Antioxidant Capacity as Potential Tools against HIV-Infection and Associated Disorders: Fact or Artifact?
If an increased oxidative stress is observed in HIV-infected patients, actions that could decrease it should be therapeutically beneficial [70, 104]. In fact, attenuation or complete suppression of OS as a way to improve several diseases has flourished as one of the main challenges of research in the last years.
Thus, several approaches have been carried out in order to either decrease the high levels of ROS generated or boost the endogenous levels of antioxidants. It is proposed that in the clinical management of HIV-infection with/without hepatitis C (HCV) co-infection, and especially in their early stages, considerable benefit should accrue from antioxidant repletion.
In this context, the study of Chandra and colleagues showed that thymoquinone (TQ), an active ingredient of black seed oil from the plant Nigella sativa with potent antioxidant properties, is able to inhibit the effect of nelfinavir on augmented ROS production and suppressed SOD levels in pancreatic β-cells [112].
A recent study has demonstrated that resveratrol, a SIRT1 activator, attenuates the transactive effects of Tat in HeLa-CD4-long terminal repeat-β-gal cells (MAGI) via NAD(+)-dependent SIRT1 activity suggesting that this antioxidant could be a novel therapeutic approach in anti-HIV-1 therapy [113].
Similarly, the study of Touzet and Philips demonstrated a protective effect of resveratrol against protease inhibitor-induced sarco/endoplasmic reticulum stress in human myotubes [114].
Plasma glutathione of HIV-infected patients responded positively and differently to dietary supplementation with cysteine and glutamine [Nota di Dora: NON si parla di glutatione per via iniettiva]. In fact, an increase in total glutathione may be attained by N-acetyl-cysteine (NAC) or glutamine (Gln) supplementation, with NAC acting by increasing cysteine levels and Gln likely acting by replenishing the glycine pool [115].
Other studies demonstrated that gp120 glycoprotein (released during active HIV infection of brain macrophages, thereby generating inflammation and OS which contribute to the development of the AIDS-dementia complex) is toxic to astroglial cells by lipid peroxidation and by altering glutamine release. All the effects of gp120 on astroglial cells were counteracted by NAC, suggesting a novel and potentially useful approach in the treatment of glutamatergic disorders found in these HIV-infected patients [116].
Because plasma zinc and selenium concentrations are very low in HIV-infected patients as previously reported, their replenishment by high dosages seems to be urgent and mandatory particularly in advanced HIV infections. Also recommended is their long-term continuance at high normal levels [102].
However, it is important to note that only selenium-deficient individuals may benefit from selenium supplementation because such supplementation in selenium-replete individuals may even cause higher risk of diseases such as cancer [117].
Furthermore, selenium has a narrow therapeutic window, and there is considerable interindividual variability in terms of metabolic sensitivity and optimal selenium intake.
Optimal intake for any individual is likely to depend on polymorphisms in selenoprotein genes that may also affect the risk of disease.
Moreover, the baseline levels of each subject could determine the beneficial effect of the selenium intake (reviewed by Pérez-Matute et al., 2012) [118].
Several clinical trials with antioxidant supplements like vitamin E and/or C have also failed to show any significant improvement in markers of OS in other diseases such as type 2 diabetic patients [119], which corroborates that despite the initial positive and beneficial effects observed in many studies not all that glitters is gold.
In this context, a recent study showed that antioxidant supplementation may have a protective role in mitochondrial function, with limited effects on the reversal of clinical lipodystrophic abnormalities in HIV-1-infected patients [120].
Thus, whether supplementation with antioxidants will reduce OS in HIV infection is still unknown, and controversial results have been found [99].
Other potential strategy to ameliorate OS caused by HAART is switching to a new drug with a better profile.
Thus, atazanavir increases bilirubin plasma levels. This increase has been associated with improved endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus [121]. However, controversial results have also been observed in this regard. In virologically suppressed HIV-infected adults on stable HAART, neither total bilirubin nor atazanavir use was associated with improved endothelial function, inflammation, or OS as measured using several biomarkers [122].
So far, there is no available information about the possible relation between OS and other new antiretroviral such as the integrase inhibitors or CCR5 antagonists which limits the chance of using these drugs in an attempt to minimize the impact on OS described for some drugs.
Non so se valga la pena di tradurla, ma in ogni caso l'originale è questo (i lavori citati possono essere reperiti nella bibliografia dell'articolo, che è open access).
Compounds with Antioxidant Capacity as Potential Tools against HIV-Infection and Associated Disorders: Fact or Artifact?
If an increased oxidative stress is observed in HIV-infected patients, actions that could decrease it should be therapeutically beneficial [70, 104]. In fact, attenuation or complete suppression of OS as a way to improve several diseases has flourished as one of the main challenges of research in the last years.
Thus, several approaches have been carried out in order to either decrease the high levels of ROS generated or boost the endogenous levels of antioxidants. It is proposed that in the clinical management of HIV-infection with/without hepatitis C (HCV) co-infection, and especially in their early stages, considerable benefit should accrue from antioxidant repletion.
In this context, the study of Chandra and colleagues showed that thymoquinone (TQ), an active ingredient of black seed oil from the plant Nigella sativa with potent antioxidant properties, is able to inhibit the effect of nelfinavir on augmented ROS production and suppressed SOD levels in pancreatic β-cells [112].
A recent study has demonstrated that resveratrol, a SIRT1 activator, attenuates the transactive effects of Tat in HeLa-CD4-long terminal repeat-β-gal cells (MAGI) via NAD(+)-dependent SIRT1 activity suggesting that this antioxidant could be a novel therapeutic approach in anti-HIV-1 therapy [113].
Similarly, the study of Touzet and Philips demonstrated a protective effect of resveratrol against protease inhibitor-induced sarco/endoplasmic reticulum stress in human myotubes [114].
Plasma glutathione of HIV-infected patients responded positively and differently to dietary supplementation with cysteine and glutamine [Nota di Dora: NON si parla di glutatione per via iniettiva]. In fact, an increase in total glutathione may be attained by N-acetyl-cysteine (NAC) or glutamine (Gln) supplementation, with NAC acting by increasing cysteine levels and Gln likely acting by replenishing the glycine pool [115].
Other studies demonstrated that gp120 glycoprotein (released during active HIV infection of brain macrophages, thereby generating inflammation and OS which contribute to the development of the AIDS-dementia complex) is toxic to astroglial cells by lipid peroxidation and by altering glutamine release. All the effects of gp120 on astroglial cells were counteracted by NAC, suggesting a novel and potentially useful approach in the treatment of glutamatergic disorders found in these HIV-infected patients [116].
Because plasma zinc and selenium concentrations are very low in HIV-infected patients as previously reported, their replenishment by high dosages seems to be urgent and mandatory particularly in advanced HIV infections. Also recommended is their long-term continuance at high normal levels [102].
However, it is important to note that only selenium-deficient individuals may benefit from selenium supplementation because such supplementation in selenium-replete individuals may even cause higher risk of diseases such as cancer [117].
Furthermore, selenium has a narrow therapeutic window, and there is considerable interindividual variability in terms of metabolic sensitivity and optimal selenium intake.
Optimal intake for any individual is likely to depend on polymorphisms in selenoprotein genes that may also affect the risk of disease.
Moreover, the baseline levels of each subject could determine the beneficial effect of the selenium intake (reviewed by Pérez-Matute et al., 2012) [118].
Several clinical trials with antioxidant supplements like vitamin E and/or C have also failed to show any significant improvement in markers of OS in other diseases such as type 2 diabetic patients [119], which corroborates that despite the initial positive and beneficial effects observed in many studies not all that glitters is gold.
In this context, a recent study showed that antioxidant supplementation may have a protective role in mitochondrial function, with limited effects on the reversal of clinical lipodystrophic abnormalities in HIV-1-infected patients [120].
Thus, whether supplementation with antioxidants will reduce OS in HIV infection is still unknown, and controversial results have been found [99].
Other potential strategy to ameliorate OS caused by HAART is switching to a new drug with a better profile.
Thus, atazanavir increases bilirubin plasma levels. This increase has been associated with improved endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus [121]. However, controversial results have also been observed in this regard. In virologically suppressed HIV-infected adults on stable HAART, neither total bilirubin nor atazanavir use was associated with improved endothelial function, inflammation, or OS as measured using several biomarkers [122].
So far, there is no available information about the possible relation between OS and other new antiretroviral such as the integrase inhibitors or CCR5 antagonists which limits the chance of using these drugs in an attempt to minimize the impact on OS described for some drugs.
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
Di fatto si tratta un riassunto dello stato dell'arte sulle conoscenze al riguardo, cioè molto sul piano teorico, poco sul piano pratico. Manca la parte che sto cercando da tempo: la quantificazione degli antiossidanti da assumere.
Degli antiossidanti citati, non conosco il thymoquinone e il resveratrol.
Ma di fatto lo si intende: l'anno scorso trovai un paio di studi che dimostrano che il glutatione via orale viene degradato dall'apparato digerente ed é inutile. Al più un suo ripiego é il NAC, il precursore. Anche quello viene in buona parte degradato, ma si dice (mai trovato degli studi) che in parte viene assimilato. Tra l'altro ha un effetto collaterale che non mi dispiace affatto: é anche un mucolitico. Io ho il setto nasale storto e sono spessissimo leggermente congestionato (la mattina mi sveglio col naso chiuso, spesso vado in apnea durante la notte). Quando assumendo l'anno scorso 1200mg (due compresse) l'effetto mucolitico era un po' troppo forte (a volte mi pizzicava il naso), ora che asumo meta dose (una compressa), mi trovo benissimo.
Domani o giovedì andro' a farmi misurare il mio stress ossidativo e mi prenderò una pausa, dopo circa 10 mesi di integrazione di antiossidanti.
Quando riprendere (boh?), caleró la quantità si omega3 e aumenteró lo zinco.
Degli altri antiossidanti, non so proprio quanto assumerne.
Degli antiossidanti citati, non conosco il thymoquinone e il resveratrol.
Plasma glutathione of HIV-infected patients responded positively and differently to dietary supplementation with cysteine and glutamine [Nota di Dora: NON si parla di glutatione per via iniettiva].
Ma di fatto lo si intende: l'anno scorso trovai un paio di studi che dimostrano che il glutatione via orale viene degradato dall'apparato digerente ed é inutile. Al più un suo ripiego é il NAC, il precursore. Anche quello viene in buona parte degradato, ma si dice (mai trovato degli studi) che in parte viene assimilato. Tra l'altro ha un effetto collaterale che non mi dispiace affatto: é anche un mucolitico. Io ho il setto nasale storto e sono spessissimo leggermente congestionato (la mattina mi sveglio col naso chiuso, spesso vado in apnea durante la notte). Quando assumendo l'anno scorso 1200mg (due compresse) l'effetto mucolitico era un po' troppo forte (a volte mi pizzicava il naso), ora che asumo meta dose (una compressa), mi trovo benissimo.
Domani o giovedì andro' a farmi misurare il mio stress ossidativo e mi prenderò una pausa, dopo circa 10 mesi di integrazione di antiossidanti.
Quando riprendere (boh?), caleró la quantità si omega3 e aumenteró lo zinco.
Degli altri antiossidanti, non so proprio quanto assumerne.
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
È una review che passa in rassegna più di 120 lavori in cui si studia la disfunzione dei mitocondri nell'infezione da HIV, indagando sia il ruolo dei diversi antiretrovirali, sia quello del virus nel danno mitocondriale, con particolare attenzione alla steatosi/fibrosi epatica e alla sindrome metabolica.skydrake ha scritto:Di fatto si tratta un riassunto dello stato dell'arte sulle conoscenze al riguardo, cioè molto sul piano teorico, poco sul piano pratico. Manca la parte che sto cercando da tempo: la quantificazione degli antiossidanti da assumere.
Non propone nessuna certezza su come diminuire lo stress ossidativo, e tanto meno fornisce classifiche delle sostanze antiossidanti che funzionano meglio o tabelline sulle quantità da prendere. Anzi, per dirla tutta, mi pare che il senso di questa review possa essere generalizzato in una conclusione piuttosto sconsolante:
- Nonostante in passato si siano osservati degli effetti positivi dalla somministrazione di antiossidanti, non è tutto oro quello che luccica: l'integrazione con antiossidanti può avere un ruolo protettivo della funzione mitocondriale, con qualche limitato effetto nel migliorare le anomalie lipodistrofiche dal punto di vista clinico. Ma che sia in grado di ridurre lo stress ossidativo resta ancora tutto da dimostrare.
Lo studio cui si fa riferimento è un trial clinico (In ClinicalTrials.gov: Glutathione and Its Precursors in HIV-Infected Patients), che ha poi dato origine a un articolo pubblicato l'anno scorso (Plasma glutathione of HIV+ patients responded positively and differently to dietary supplementation with cysteine or glutamine), in cui la somministrazione di glutatione avviene per via di supplementi dietetici.Plasma glutathione of HIV-infected patients responded positively and differently to dietary supplementation with cysteine and glutamine [Nota di Dora: NON si parla di glutatione per via iniettiva].
Ma di fatto lo si intende: l'anno scorso trovai un paio di studi che dimostrano che il glutatione via orale viene degradato dall'apparato digerente ed é inutile. Al più un suo ripiego é il NAC, il precursore. Anche quello viene in buona parte degradato, ma si dice (mai trovato degli studi) che in parte viene assimilato.
Forse di somministrazione per via iniettiva non si parla perché di sperimentazioni cliniche non ne sono state fatte e non ce ne sono in corso (c'è in ClinicalTrials questa, ma è sempre con "dietary supplement": Role of HIV on Glutathione Synthesis and Oxidative Stress).
Mi chiedo se non ne sono state fatte perché si sa già che il glutatione per via iniettiva - per qualche ragione che io non conosco - non va bene.
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
Ho riguardato adesso la review e mi sembra che abbiano per ora un uso estremamente specifico (leggi: limitato) e studi preclinici, ancora a livello di modelli cellulari: l'esposizione a timochinone avrebbe inibito in vitro gli effetti pro-ossidativi del nelfinavir e il resveratrolo - che è un fenolo molto di moda, che si estrae dalla buccia degli acini d'uva - avrebbe inibito, sempre in vitro, la tossicità della Tat.skydrake ha scritto:Degli antiossidanti citati, non conosco il thymoquinone e il resveratrol.
Aspettiamo di vedere se funzionano anche in vivo e se magari è anche possibile che abbiano un utilizzo più vasto.
Invece, un dosaggio dello zinco e del selenio seguito, ove necessario, da un'integrazione mi pare una decisione in linea con le conclusioni di questa rassegna di studi. Meglio se concordata con un medico.
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
se non ricordo male, il resveratrolo era di moda qualche anno fa nella popolazone generale, poi caduto abbastanza in disgrazia quando sono usciti un po' di studi che mettevano in discussione la capacità della supplementazione di ottenere dei risultati reali...
HIVforum ha bisogno anche di te!
se vuoi offrire le tue conoscenze tecniche o linguistiche (c'è tanto da tradurre) o sostenere i costi per mantenere e sviluppare HIVforum, contatta con un PM stealthy e uffa2, oppure scrivi a staff@hivforum.info
se vuoi offrire le tue conoscenze tecniche o linguistiche (c'è tanto da tradurre) o sostenere i costi per mantenere e sviluppare HIVforum, contatta con un PM stealthy e uffa2, oppure scrivi a staff@hivforum.info
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
Che sia caduto in disgrazia mi dispiace molto, perché forse non è un elisir di giovinezza come ci si poteva augurare, ma seri trial clinici in doppio cieco con placebo e gruppo di controllo confermano che allo spirito fa BENISSIMO.uffa2 ha scritto:se non ricordo male, il resveratrolo era di moda qualche anno fa nella popolazone generale, poi caduto abbastanza in disgrazia quando sono usciti un po' di studi che mettevano in discussione la capacità della supplementazione di ottenere dei risultati reali...
Interpretazione valori stress ossidativo
Adesso mi ricordo dove lo avevo sentito!Dora ha scritto: il resveratrolo - che è un fenolo molto di moda, che si estrae dalla buccia degli acini d'uva -
É (era, poi passano di moda), una di quelle molecole miracolose infilate negli integratori più avanzati per il Body Building, ciclismo o altri sport agonistici.
Le aziende produttrici di integratori da palestra sono sempre all'avanguardia: iniziano a reclamizzare prodotti ideati a partire da solo test in vitro, senza aspettare fasi ulteriori.
In passato ne ho visti parecchi (Cromo Picolinato, Ribosio, DHEA, Isomaltulosio, Coenzima Q10, Saw Palmetto, Tribesan - Tribulus Terrestris, Modafinil, Vinpocetina, Spirulina, Carnitina e Carnosina ecc.).
Però 4 su 5 di questi prodotti non mantengono le promesse della réclame e passano ad altro. A volte questi, come il Coenzima Q10 e la Carnitina vengono riciclate nelle creme di bellezza. Per la Creatina invece ci azzeccarono, ma non ha alcuna applicazione al di fuori del campo atletico.
Re: Interpretazione valori stress ossidativo
Aggiornamento
Ieri ho eseguito nuovi esami sullo stress ossidativo. Da notare che a fine aprile passai da Viramune-Truvada alla monoterapia con Prezista.
Per comodità riporto qui sotto gli esiti di anche i referti precedenti.
Fine maggio 2012
Potenziale biologico antiossidante: 2.573 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 864 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
Inizio novembre 2012:
Potenziale biologico antiossidante: 3.467 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 722 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
29/04/2013:
Potenziale biologico antiossidante: 2.311 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 600 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
27/08/2013
Potenziale biologico antiossidante: 2.930 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 789 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
Ieri ho eseguito nuovi esami sullo stress ossidativo. Da notare che a fine aprile passai da Viramune-Truvada alla monoterapia con Prezista.
Per comodità riporto qui sotto gli esiti di anche i referti precedenti.
Fine maggio 2012
Potenziale biologico antiossidante: 2.573 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 864 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
Inizio novembre 2012:
Potenziale biologico antiossidante: 3.467 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 722 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
29/04/2013:
Potenziale biologico antiossidante: 2.311 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 600 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)
27/08/2013
Potenziale biologico antiossidante: 2.930 micro M (>2.200 normali)
Metaboliti reattivi dell'ossigeno: 789 UCarr (>500 fortissimo stress ossidativo)