Il TLR3 è un recettore di alcune cellule del sistema immunitario che media le risposte infiammatorie, non c'entra nulla come target virale. Se il virus dell'influenza entra in circolo, sei infetto e basta. Che poi tu possa avere una risposta infiammatoria più blanda perchè non viene attivato il TRL3 quella è un'altra questione, ma l'influenza la becchi lo stesso, non essendo il TLR3 una componente virale ma umana, nè un target antiretrovirale (quantomeno dei farmaci oggi in uso).skydrake ha scritto: Ma hanno altre cose in comune:
"Correspondingly many virus infections are sensed by TLR3,
including RSV (parainfluenza virus), rhinovirus (picornavirus), reovirus (reovirus), Epstein Barr Virus
(EBV), and HSV-2 (both herpes viruses). Furthermore, antiviral and inflammatory response to influenza A virus and HIV-1 lentivirus vectors have been shown to be
mediated via TLR3"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3640511/
skydrake ha scritto: E il Tenofovir va a modulare la risposta infiammatoria, persino nei confronti dei batteri:
"...The oral prodrug of tenofovir, tenofovir disproxyl fumerate (TDF) inhibits TLR-mediated and CMV- and bacteria-mediated activation production of proinflammatory IL-8 and
CCL3 in human monocytes and PBMC cultures [371].
Che inibisce la produzione di interleuchina 8 e chemochina CCL3 non significa che ti protegge dall'infezione...
skydrake ha scritto: Importantly, TDF also enhances the ability to
produce IL-12 after TLR or bacterial challenge in human and macaque PBMCs, thus possibly promoting
generation of CTL responses important for virus control [371,374].
Infatti potenzia la risposta citotossica, non dona l'immunità.
skydrake ha scritto: Tenofovir has been shown to
induce accumulation of IL-1, TNF-, CCL3, CCL5 and IL-10, but not IL-12 and IFN-, in murine
peritoneal cell culture
Murine =murino = di topo
skydrake ha scritto: Tenofovir has drawn attention,
since the drug formulated in a microbicide for vaginal application was the very first to reduce HIV-1 acquisition in a clinical setting [377] and surprisingly also reduced HSV-2 acquisition [377,378]. Recently, tenofovir and the prodrug TDF were found to be directly antiviral against HSV-2 [379–381],
which could explain the success of tenofovir in the clinical microbicide trail.
Quello che dicevo dopo, che possono avere somiglianze di sequenza con alcuni virus correlati filogeneticamente, soprattutto a livello di sequenze conservate durante l'evoluzione, ma qui si parla di altri virus.
In conclusione, i farmaci antivirali possono sia inibire che attivare la secrezione di citochine ed interferire con la trasduzione del segnale (che è ben diverso da quanto emerso finora, ossia che gli antiretrovirali possano proteggere dall'influenza).skydrake ha scritto: In conclusion, antiviral drugs may both inhibit and activate secretion of cytokines and interfere with cell signaling."
PS: tutt'al più potreste attribuire le vostre mancate influenze o comunque influenze e raffreddamenti più blandi all'elevata risposta citotossica che avete in corpo (i vostri CD8 alti), al fatto che magari mangiate meglio ed avete uno stile di vita più sano, o semplicemente alla fortuna: ebbene non è detto che se uno si ammala ogni anno non può succedere che per qualche anno non si ammali più. Ve lo dice uno che dalla diagnosi per 2 anni e mezzo non ha avuto più neanche un raffreddore, influenza, mal di gola, tosse e poi, proprio un mese fa, con mia grande sorpresa, una tonsillite allucinante con febbre a 39 e mezzo...